肝性脑病（Hepatic Encephalopathy, HE）是一种由于肝脏功能障碍导致体内代谢紊乱，进而影响大脑功能的综合征。其发病机制复杂多样，目前医学界对其研究仍在不断深入中。以下是几种被广泛认可的主要理论：

1. 氨中毒学说

氨中毒学说是肝性脑病的经典理论之一。正常情况下，肝脏能够有效清除血液中的氨，将其转化为尿素或谷氨酰胺等无害物质。当肝功能受损时，氨的清除能力下降，导致血液中氨浓度升高。高浓度的氨可以通过血脑屏障进入大脑，干扰神经递质的平衡，如抑制γ-氨基丁酸（GABA）的作用，并增加谷氨酸的兴奋性毒性，从而引发一系列神经系统症状。

2. 短链脂肪酸学说

短链脂肪酸（Short Chain Fatty Acids, SCFAs），如丙酸和丁酸，在肠道内由细菌分解食物纤维产生。这些物质在正常情况下会被肝脏代谢掉。然而，当肝脏功能不全时，短链脂肪酸可能在体内积累，影响大脑的能量代谢，进一步加重神经系统的损伤。

3. 锰沉积学说

肝脏是人体储存锰的重要器官之一。当肝功能受损时，肝脏对锰的调节能力下降，导致锰在大脑特定区域（尤其是基底节）过度沉积。锰的异常沉积会影响多巴胺能神经元的功能，从而诱发运动障碍和认知功能障碍。

4. 色氨酸代谢异常学说

色氨酸是一种必需氨基酸，其代谢途径包括生成5-羟色胺（Serotonin）和喹啉酸（Quinolinic Acid）。在肝性脑病患者中，色氨酸代谢异常可能导致5-羟色胺水平升高以及喹啉酸水平升高。5-羟色胺具有神经递质作用，而喹啉酸则是一种兴奋性神经毒素，两者共同作用可能加剧脑部炎症反应和神经细胞损伤。

5. 系统性炎症反应综合症（SIRS）

近年来的研究表明，系统性炎症反应在肝性脑病的发生发展中也起着重要作用。肝脏疾病常伴随全身性炎症状态，促炎因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）等释放增加，这些因子可通过血脑屏障影响中枢神经系统，促进神经炎症的发生和发展。

综上所述，肝性脑病的发病机制涉及多个方面，包括但不限于氨中毒、短链脂肪酸积累、锰沉积、色氨酸代谢异常以及系统性炎症反应等。未来还需更多基础与临床研究来揭示其确切机制，并为治疗提供新的方向。